Spezielle Zellen des Immunsystems – sogenannte B-Lymphozyten – spielen im Krankheitsgeschehen der Schuppenflechte eine wichtige Rolle. Das haben Würzburger Wissenschaftler jetzt in einer neuen Studie gezeigt. Die Zellen eignen sich damit möglicherweise als Ansatz für eine neue Therapie.

 

 

Einfluss auf einen entzündungshemmenden Botenstoff

Jetzt haben Wissenschaftler der Universität und des Universitätsklinikums Würzburg ihren Blick auf eine Zellart geworfen, die bisher im Zusammenhang mit der Schuppenflechte nur wenig Beachtung gefunden hatte: die sogenannten B-Lymphozyten. Sie konnten zeigen, dass diese Zellen über die Regulation des entzündungshemmenden Botenstoffs Interleukin-10 (IL-10) die Hautkrankheit beeinflussen können. Damit bieten sie sich möglicherweise als Angriffspunkt für eine neue Therapie gegen diese Krankheit an, die nach dem derzeitigen Stand der Forschung nicht heilbar ist. Die Ergebnisse ihrer Studie haben die Wissenschaftler jetzt in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

 

 

An der Studie federführend beteiligt waren die Professoren Matthias Goebeler, Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie Würzburg, und Edgar Serfling, aktiver Seniorprofessor in der Abteilung für Molekulare Pathologie am Pathologischen Institut der Universität Würzburg, der die Studie initiiert hatte. „Wichtig war die neue Erkenntnis, dass die Produktion des entzündungshemmenden Botenstoffs IL-10 durch die B-Lymphozyten über eine Wechselwirkung mit dem Protein „Nuclear Factor of Activated T cells“ (NFATc1), einem Transkriptionsfaktor, vermindert wurde“, schildert Matthias Goebeler das zentrale Ergebnis der Arbeit. NFATc1 hemme die Ablesung des IL-10-Gens in B-Zellen und führe schließlich zu einer schlechteren Kontrolle des entzündlichen Geschehens in der Haut. „Die weitere Aufschlüsselung der Wechselwirkung könnte zukünftig zur Entwicklung von Medikamenten führen, die noch spezifischer die entzündlichen Prozesse bei der Psoriasis unterdrücken“, so die Wissenschaftler.

 

 

NFATc1 supports imiquimod-induced skin inflammation by suppressing IL-10 synthesis in B cells. Hani Alrefai, Khalid Muhammad, Ronald Rudolf, Duong Anh Thuy Pham, Stefan Klein-Hessling, Amiya K. Patra, Andris Avots, Valesca Bukur, Ugur Sahin, Stefan Tenzer, Matthias Goebeler, Andreas Kerstan & Edgar Serfling. DOI: 10.1038/ncomms11724

 

Kontakt:
Prof. Dr. Matthias Goebeler
T: (0931) 201 26351
E-Mail: Goebeler_M1(at)ukw.de

Prof. Dr. Edgar Serfling
T: (0931) 31-81207
E-Mail: serfling.e(at)uni-wuerzburg.de

Gunnar Bartsch Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Julius-Maximilians-Universität Würzburg